A Organização Mundial da Saúde considera a obesidade uma pandemia que atinge mais de 2 bilhões de pessoas no mundo todo. É associada a vários problemas de saúde, mas “parece” que, em casos específicos, ela pode ser uma proteção (pelo menos por um curto período de tempo) contra doenças cardiovasculares.
Este “paradoxo da obesidade” tem sido um mistério, um fenômeno no qual pessoas obesas têm melhores prognósticos de doenças cardiovasculares em curto e médio prazo em comparação com aquelas com peso normal, mas, em última análise, com resultados piores em longo prazo.
Pesquisadores da University of Texas Southwestern Medical Center descobriram recentemente um mecanismo que pode ajudar a explicar o que acontece. O estudo foi divulgado dia 20 de agosto na Cell Metabolism.
A coautora do estudo Clair Crewe, Ph.D, explicou que o estresse metabólico da obesidade gradualmente torna o tecido adiposo disfuncional, fazendo com que suas mitocôndrias – organelas celulares que geram energia – encolham e morram. Eventualmente, essa gordura prejudicial à saúde perde a capacidade de armazenar lipídios gerados pelo excesso de calorias nos alimentos, envenenando outros órgãos, como o coração, fígado ou rins, por meio de um efeito chamado lipotoxicidade. Alguns órgãos como o coração parecem montar uma defesa preventiva para proteger contra a lipotoxicidade.
No estudo, os pesquisadores usaram uma técnica genética para acelerar a perda de massa e função mitocondrial em camundongos. Quando esses animais se alimentaram à base de uma dieta rica em gordura e se tornaram obesos, os pesquisadores descobriram que as células de gordura deles começaram a soltar fragmentos de mitocôndrias mortas. Alguns desses fragmentos mitocondriais viajam pela corrente sanguínea até o coração, desencadeando o estresse oxidativo, um estado em que as células geram radicais livres prejudiciais.
O sinal de estresse é recebido pelo coração e, para neutralizar esse estresse, as células cardíacas produzem uma enxurrada de moléculas para protegê-lo. Essa reação protetora foi tão forte que quando os cientistas injetaram moléculas cheias de fragmentos mitocondriais nos ratos, induzindo depois um ataque cardíaco, os animais tiveram significativamente menos danos aos seus corações em comparação com os ratos que não receberam a injeção.
“O mecanismo que identificamos aqui pode ser um dos muitos que protegem o coração na obesidade” – Philipp Scherer, principal autor do estudo.
Pesquisas adicionais buscaram sinais desse processo em pacientes humanos. Os pesquisadores examinaram amostras de tecido adiposo retiradas de pacientes obesos e descobriram que elas também emitiam partículas contendo mitocôndrias mortas. Isso sugere que isso não apenas poderia ajudar, pelo menos em parte, a explicar o paradoxo da obesidade, mas também poderia ser potencialmente adaptado a um tratamento preventivo contra danos cardíacos.
“Ao compreender melhor o sinal de estresse da gordura, podemos ser capazes de utilizar esse mecanismo para melhorar a saúde cardíaca em pessoas obesas e não obesas”, acredita Dra. Clair Crewe, Ph.D e coautora do estudo.
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